重大进展 | 中国多单位合作，发现新冠肺炎患者免疫系统失调，随之疾病进展，T细胞迅速减少，应对患者免疫系统进行监控。

2019年12月底，湖北武汉出现不明原因肺炎疫情，随后该疫情扩散到中国其他地区以及亚洲、欧洲、北美、非洲等20多个国家，后证实该肺炎疫情与一种新型冠状病毒有关，该冠状病毒当时被临时称为2019-nCoV，近日该病毒被正式命名为SARS-CoV-2，该疾病现已被世界卫生组织命名为2019年冠状病毒病（COVID-19，已成为国际关注的突发公共卫生事件 （PHEIC）。COVID-19在临床上表现为发烧，咳嗽，肌肉疼痛，疲劳，腹泻和肺炎，严重时可导致死亡。截至2020年2月18日，中国报告了72436例确诊的COVID-19和1868例死亡人数。

由于针对病毒感染的有效免疫反应取决于细胞毒性T细胞的活化，因此提高COVID-19患者中T细胞的数量和功能对于成功康复至关重要。最近的一项研究报道，在COVID-19病例中82.1％的患者的循环淋巴细胞计数较低。然而，可能导致COVID-19病例T细胞计数减少以及T细胞活化状态的因素尚待研究。

该研究回顾性分析了2019年12月至2020年1月在中国人民解放军中部战区总医院和武汉市汉阳医院收治的522例COVID-19的临床资料，并比较了来自COVID-19和健康对照的CD4 +和CD8 + T细胞的表面上衰竭标志物PD-1和Tim- 3。

该研究发现，在COVID-19患者中，特别是在老年患者（≥60岁）和需要ICU护理的患者中，总T细胞，CD4 +和CD8 + T细胞的数量大大减少，分别低于800 /μL，300 /μL或400 /μL的总T细胞，CD8 + T细胞或CD4 + T细胞计数与患者生存率呈负相关。

统计分析表明，T细胞数量与血清IL-6，IL-10和TNF-α浓度呈负相关。最后，与健康对照相比，来自COVID-19患者的T细胞的衰竭标志物PD-1明显更高。此外，随着患者从前驱阶段向明显症状阶段发展，可以看到T细胞上PD-1和Tim-3表达的增加，这进一步表明T细胞衰竭。

总而言之，在COVID-19患者中，T细胞减少且衰竭。IL-10，IL-6和TNF-α等细胞因子可能直接介导T细胞减少。因此，需要新的治疗措施来治疗ICU患者，甚至可能在早期就有必要，以预防T细胞计数低的高危患者的疾病进展。

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