怀化专业自然杀伤细胞储存机构

干细胞可以分化形成多种类型的细胞，其扮演着急救工具包的作用，可以帮助修复机体;在我们的神经系统中，干细胞可以产生新的髓磷脂，尤其是在多发性硬化症中其可以帮助恢复髓磷脂失去的功能;然而髓磷脂的修复往往会失败，最终引发持续性的残疾，为了理解这种修复为何会失败，以及设计新型促进髓磷脂修复的方法，研究人员就通过研究揭示了髓磷脂的修复机制。当神经纤维失去髓磷脂，其就会处于活性状态，但相比健康纤维而言，其就会引导较低速度的信号传导，利用电记录的技术研究小组发现，损伤的神经纤维会同干细胞形成连接，这些连接和不同的神经纤维之间的突触连接一样。而形成的新型的突触连接可以使得受损的纤维通过释放谷氨酸盐同干细胞直接联系起来，谷氨酸盐是干细胞通过受体感知的一种化学物;这种交流对于指导干细胞形成新型髓磷脂非常重要，当研究人员抑制神经纤维的活性时，这种交流的能力就会被抑制。

在移植之后的8周和16周，研究人员对受体小鼠体内供体造血干细胞来源的髓系细胞进行了监测评估，结果表明在一段时间内来自休息良好的供体小鼠的髓系细胞占受体小鼠全身髓系细胞的26%，而来自睡眠缺乏的供体小鼠的髓系细胞仅占12%。研究人员还对造血干细胞从血液向骨髓迁移的能力进行了对比，结果在12小时之后，在受体小鼠的骨髓中，来自休息良好小鼠的造血干细胞占3.3%，而来自睡眠缺乏小鼠的造血干细胞仅占1.7%。研究人员对其中的机制进行了分析，发现睡眠缺乏会下调miR-19b的表达，而miR-19b本身可以负向调控抑制造血干细胞迁移和归巢行为的SOCS 基因的表达，因此来自睡眠缺乏小鼠的造血干细胞内SOCS呈现高水平表达，抑制了造血干细胞的迁移和向骨髓归巢。

然而，在诸如慢性失血或感染等压力状况下，专业自然杀伤细胞储存会驱使造血干细胞进入快速的细胞分裂状态以生成新的血细胞并修复受损组织。Milsom解释说：“就像在半夜强迫你起床，将你推入到跑车中，要求你在半梦半醒的状态下仍然以尽可能快的速度环绕赛道开车一样。干细胞在短时间内从休息状态转向极高的活性，要求它们迅速地提高代谢速率，合成新的DNA以及调整细胞分裂。突然不得不同时执行这些复杂的功能，大大增加了出错的可能性。”这怀化专业自然杀伤细胞储存项研究中的一些实验表明，在应激期间提高干细胞的能量需求会导致直接损伤DNA的活性代谢物生成增加。如果这种情况发生在细胞试图复制DNA之时，那么就可以导致干细胞死亡，或有可能引起致癌突变。

在一项新研究中，来自美国印第安纳大学医学院的研究人员比较了来自人胎盘和来自人脐带血的内皮集落形成细胞(endothelial colony-forming cells, ECFCs)哪个拥有更强的增殖能力和更好地形成新的血管，结果发现来自人胎盘的ECFCs更好地产生新血管。相关研究结果发表在Cell Medicine期刊上。研究通信作者Michael P. Murphy博士说，“从人脐带血分离出的循环流通ECFCs(circulating ECFCs)和从人胎盘中分离出的常驻ECFCs(resident ECFCs)在表型上是一样，而且拥有同样的增殖潜力。在移植之后，胎盘来源的常驻ECFCs要比来自脐带血中的循环流通ECFCs产生明显更加多的血管，这就表明常驻ECFCs和循环流通ECFCs之间存在内在性的功能差别，源自胎盘的ECFCs产生更加多的新血管。”

损伤的神经细胞可以向干细胞呼救—成都干细胞储存。近日，刊登于国际杂志Nature Communications上的一项研究论文中，来自剑桥大学的研究人员发现，在多种疾病，比如多发性硬化症中损伤的神经细胞，可以同干细胞进行“谈话”，这种方式被认为是损伤神经细胞进行的呼唤“急救”。相关研究对于后期开发治疗影响髓鞘的障碍提供了新的思路，髓鞘是一种保护并且使得神经细胞绝缘的保护装置。为了大脑和中枢神经系统可以正常工作，电信号必须沿着神经纤维快速传递，而这一过程通常是通过髓磷脂来促进神经纤维绝缘来实现的，在多发性硬化症中，神经纤维外部包裹的髓鞘就处于缺失或损伤的状态，进而就会引发患者机体物理性和精神性的障碍。